Омега-3 жирные кислоты могут восстановить «фруктозные» повреждения мозга

Докозагексаеновая кислота может восстанавливать вызываемые рафинированной фруктозой губительные изменения головного мозга.

Большое количество заболеваний, начиная от болезней сердечно-сосудистой системы и болезни Альцгеймера и заканчивая синдромом гиперактивности и дефицита внимания, связано с изменениями экспрессии генов в клетках головного мозга.

Результаты исследования ученых свидетельствуют о том, что такие изменения могут происходить под действием фруктозы — углевода, в больших количествах содержащегося в так называемой «западной диете». Омега-3 жирные кислоты, такие как докозагексаеновая кислота (ДГК), могут восстанавливать вызываемые фруктозой губительные изменения.

ДГК содержится в мембранах клеток головного мозга, она способствует укреплению синапсов и улучшает память и способность к обучению. Организм человека не может синтезировать ДГК, поэтому она должна поступать в организм с пищей. Большое количество этого соединения содержится в жирной рыбе, а также в грецких орехах, льняном семени.

Фруктоза, в свою очередь, входит в состав популярных в США продуктов, подслащенных кукурузным сиропом с высоким содержанием фруктозы, сладких напитков, меда и различных десертов. По данным статистики, в 2014 году средний американец употребил в пищу около 13 килограммов кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы. Помимо этого, фруктоза входит состав большинства продуктов для детского питания, а также фруктов. Однако фрукты содержат волокна, значительно замедляющие усвоение углевода, и другие вещества, полезные для организма.

 

Для изучения эффектов ДГК и фруктозы авторы обучили крыс выбираться из лабиринта, после чего случайным образом поделили животных на три группы. На протяжении последующих шести недель животные одной группы в течение дня выпивали воду, содержание фруктозы в которой было примерно эквивалентно количеству фруктозы в литре газированного напитка для человека. Животные второй группы получали содержащую фруктозу воду на фоне диеты, обогащенной ДГК. Крысы третьей группы получали обычную пищу и чистую воду.

Через шесть недель крыс снова поместили в лабиринт. Животные, получавшие воду с фруктозой, выбирались из него примерно в два раза медленнее крыс, пивших чистую воду, что свидетельствовало о губительном действии фруктозы на память. В то же время результаты животных, получавших фруктозу одновременно с докозагексаеновой кислотой, не отличались от результатов крыс группы контроля, что свидетельствовало о способности ДГК нейтрализовать пагубное действие фруктозы.

Дополнительные эксперименты на крысах выявили и другие важные различия. Богатая фруктозой диета была ассоциирована с повышенным, по сравнению с показателями для двух других групп, содержанием в крови животных глюкозы, триглицеридов и инсулина. Эти данные имеют очень большое значение, так как у человека повышение этих показателей ассоциировано с ожирением, сахарным диабетом и другими заболеваниями.

Авторы провели эпигеномное секвенирование более 20 000 генов в ДНК клеток головного мозга крыс и идентифицировали в клетках гипоталамуса (региона мозга, являющегося основным центром регуляции метаболизма) более 700 генов, а в клетках гиппокампа (вовлеченного в регуляцию памяти и процесса обучения) более 220 генов, экспрессия которых подвергалась значительному влиянию фруктозы. Это влияние заключалось в прикреплении или удалении метильной группы к цитозину — одному из четырех нуклеотидных оснований, кодирующих генетическую информацию в ДНК. Данному типу эпигенетического модифицирования принадлежит ключевая роль в активации генов и блокировании их активности.

Идентифицированные авторами гены относятся к генам, взаимодействующим друг с другом для регуляции метаболизма, межклеточного взаимодействия и воспаления. К состояниям, которые могут быть вызваны изменениями метилирования данных генов, относятся болезнь Паркинсона, депрессия, биполярное расстройство и другие заболевания головного мозга.

Из 900 идентифицированных генов два, а именно Bgn и Fmod, страдают от воздействия фруктозы одними из первых. Изменение их экспрессии запускает каскадный процесс, в конечном итоге приводящий к изменению экспрессии сотен генов. Это означает, что гены Bgn и Fmod являются потенциальными мишенями новых препаратов для лечения заболеваний, вызываемых изменениями экспрессии генов в клетках головного мозга.

Более ранние исследования показали, что фруктоза повышает концентрацию токсичных молекул в ткани головного мозга и нарушает взаимодействие между его клетками, поэтому продолжительное употребление богатой фруктозой пищи ухудшает способность мозга к обучению и запоминанию информации. Поэтому специалисты рекомендуют избегать употребления сладких газированных напитков и других содержащих фруктозу продуктов.

 

Systems Nutrigenomics Reveals Brain Gene Networks Linking Metabolic and Brain Disorders