Ученые «омолодили» митохондрии 97-летнего человека глицином

Учёные университета Цукуба опровергли митохондриальную теорию старения, согласно которой замедление метаболических процессов в клетке связано с накоплением мутаций в ДНК митохондрий, кроме того они смогли «омолодить» клетки 97-летнего человека.

Авторы исследования изучили количество митохондриальных мутаций в клетках молодых и пожилых людей и не нашли существенных различий в количестве мутаций в ДНК митохондрий двух клеточных линий. В связи с этим они предложили новое объяснение процессу клеточного старения. По их мнению, на этот механизм влияют эпигенетические факторы, не затрагивающие первичную последовательность ДНК.

Ученые проанализировали регионы митохондриальной ДНК и нашли две области, на которые, по их мнению, могут влиять эпигенетические факторы. Этими регионами оказались гены, отвечающие за производство аминокислоты глицина. Авторы на 10 дней поместили клетки 97-летнего человека в среду, богатую глицином. Это позволило «омолодить» клетки, митохондрии которых снова стали синтезировать молекулы АТФ. Теперь исследователи надеются провести аналогичное изучение влияния эпигетенических факторов на старение целого организма.

Epigenetic regulation of the nuclear-coded GCAT and SHMT2 genes confers human age-associated mitochondrial respiration defects